
中研院偕中醫大胰臟癌研究團隊發表研究成果
胰臟癌確診時,通常約有80%患者的腫瘤細胞已發生轉移,增加治療難度,導致胰臟癌存活率低,是攸關全人類健康的重大議題;李文華院士帶領的胰臟癌研究團隊於2015年時發現,胰臟癌腫瘤細胞的細胞膜上會出現大量受體 「IL-17RB」,與配體相互結合後,便會啟動一連串反應,刺激細胞增生或轉移。團隊據此研發抗體藥物,藉由減少IL-17RB與配體「IL17B」結合機會,降低癌細胞轉移機率。

李文華院士帶領的胰臟癌科研團隊
李文華院士表示,胰臟癌的致死率,以五年內達到90%,讓人聞之喪膽,我們跨機構的胰臟癌研究團隊,十多年來致力於胰臟癌的研究,包括如何做早期診斷,如何預防以及如何達到最好的治療效果;他感謝科技部卓越團隊、教育部頂尖研究中心及翁啟惠前院長登峰計畫的經費支持,讓研究團隊在胰臟癌的基礎及臨床研究上屢創突破,進而控制這個癌王不再肆虐,然後延長壽命。

中研院基因體研究中心胡春美助理研究員說明胰臟癌研究成果
鑽研胰臟癌多年的團隊成員中研院基因體研究中心胡春美助理研究員表示,當時已確認受體IL-17RB是刺激胰臟癌細胞轉移的重要因素,但仍不清楚分子內部的訊息傳遞機制。團隊參考肺癌「表皮生長因子受體(EGFR)」 抑制劑的研發歷程後,認為此項胰臟癌研究值得持續推進,進一步優化胰臟癌治療效果。

中國醫藥大學吳恒祥助理教授解析胰臟癌擴散及惡化的訊息傳導的機制。
經過多年反覆驗證,研究團隊成功破解IL-17RB的致癌機制,並合成出一種多胜?分子,可有效解決上述難題。論文第一作者、中國醫藥大學吳恒祥助理教授解析胰臟癌擴散及惡化的訊息傳導的機制,不同於免疫細胞,在胰臟癌細胞表面大量出現的IL-17RB,容易與另一個IL-17RB結合,形成同質雙聚體。當同質雙聚體遇到配體IL-17B後,就會召喚激?「MLK4」,催化蛋白質磷酸化,有如按下開關般,啟動後續一連串致癌訊號。研究團隊設計出的多胜?分子是一組胺基酸序列,可在細胞內特定位置取代激?MLK4,與受體IL-17RB結合,阻止激?與受體交互作用,藉此阻斷癌化訊號傳遞。